Pourquoi avons-nous un coccyx et pas une queue ?
L’absence de queue chez l’humain et les grands singes constitue une des évolutions anatomiques les plus intrigantes. La majorité des mammifères arbore une queue fonctionnelle mais les hominoïdes (humains, gorilles, chimpanzés, etc.) ne possèdent qu’un vestige : le coccyx.
Cette particularité peut paraître d’autant plus surprenante qu’il est possible de voir une queue sur l’embryon humain. Tous les embryons humains développent temporairement une queue entre la quatrième et la huitième semaine de gestation, qui disparaît bien avant la naissance. Des travaux en génétique révèlent les mécanismes moléculaires à l’origine de la perte de la queue.
Des traces virales dans l’ADN humain
L’ADN conserve dans ses séquences la mémoire des grandes transitions et des bouleversements qui ont façonné la vie au fil du temps, où chaque fragment d’ADN raconte une étape de notre histoire biologique.
De 8 à 10 % du génome humain provient de virus anciens qui ont infecté nos ancêtres il y a des millions d’années. Par exemple, les rétrovirus endogènes sont les vestiges de virus ancestraux qui se sont intégrés dans l’ADN et ont été transmis de génération en génération. Certaines de ces séquences virales ont longtemps été considérées comme de l’« ADN poubelle ». Cet ADN poubelle désigne l’ensemble des séquences du génome qui ne codent pas pour des protéines et dont la fonction biologique était initialement jugée inexistante ou inutile. En réalité, certains de ces virus ont joué des rôles clés dans notre biologie, notamment lors du développement embryonnaire. Ils ont par exemple permis la formation du placenta via l’expression de protéines nécessaire au développement et au fonctionnement de cet organe.
D’autres éléments viraux, appelés gènes sauteurs ou éléments transposables qui sont des séquences d’ADN mobiles capables de se déplacer ou de se copier dans le génome, influencent l’expression des gènes voisins. Ces éléments régulent par exemple des gènes clés lors du développement embryonnaire des organes reproducteurs chez la souris, en s’activant de manière spécifique selon le sexe et le stade de développement.
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Une insertion virale à l’origine de la perte de la queue
Il y a 25 millions d’années, un élément transposable s’est inséré dans le gène TBXT des ancêtres hominoïdes. Le gène TBXT (ou Brachyury) joue un rôle central dans la formation de la chorde, une structure embryonnaire essentielle au développement de la colonne vertébrale et de l’axe corporel. Chez les vertébrés, ce gène régule la différenciation des cellules qui donneront naissance aux muscles, aux os et au système circulatoire. Des mutations de TBXT ont été identifiées chez des animaux à queue courte ou absente, comme le chat Manx et des moutons développant des anomalies vertébrales. Chez l’humain, des mutations de TBXT sont liées à des malformations comme le spina bifida. Ces malformations touchent le développement de la colonne vertébrale et de la moelle épinière : les vertèbres ne se referment pas complètement dans leur partie dorsale autour de la moelle, laissant parfois une partie du tissu nerveux exposé.
Articulé avec le sacrum, le coccyx est une pièce osseuse située à l’extrémité inférieure de la colonne vertébrale, qui constitue donc un vestige de la queue des mammifères. La mutation de TBXT altérerait la conformation de la protéine, perturbant ses interactions avec des voies de signalisation moléculaire qui régulent par exemple la prolifération cellulaire et la formation des structures à l’origine des vertèbres. L’introduction chez la souris d’une mutation du gène TBXT identique à celles dans la nature a permis d’observer des animaux à queue courte et dont le développement embryonnaire est perturbé (6 % des embryons développent des anomalies similaires au spina bifida). L’étude montre que la mutation TBXT modifie l’activité de plusieurs gènes de la voie Wnt, essentiels à la formation normale de la colonne vertébrale. Des expériences sur souris montrent que l’expression simultanée de la forme complète et de la forme tronquée du produit du gène induit une absence totale de queue ou une queue raccourcie, selon leur ratio.
Ces travaux expliquent pourquoi les humains et les grands singes ont un coccyx au lieu d’une queue fonctionnelle. L’insertion de cette séquence d’ADN mobile, ou élément transposable, a agi comme un interrupteur génétique : elle désactive partiellement TBXT, stoppant le développement de la queue tout en permettant la formation du coccyx.
Un compromis évolutif coûteux ?
La perte de la queue a marqué un tournant évolutif majeur pour les hominoïdes. En modifiant le centre de gravité, elle aurait facilité l’émergence de la bipédie, permettant à nos ancêtres de libérer leurs mains pour manipuler des outils ou porter de la nourriture. Mais cette adaptation s’est accompagnée d’un risque accru de malformations congénitales, comme le spina bifida, qui touche environ 1 naissance sur 1 000.
Si des mutations du gène TBXT sont impliquées, d’autres facteurs de risques ont été aussi identifiés, comme les carences nutritionnelles (un manque d’acide folique (vitamine B9) chez la mère), la prise de médicaments anti-épileptiques (valproate), le diabète, l’obésité, les modes de vie liés à la consommation de tabac ou d’alcool. Plus récemment, une étude a montré qu’une exposition élevée aux particules PM10 (particules inférieures à 10 microns) pendant la grossesse augmente le risque de 50 % à 100 % le développement d’un spina bifida.
Ces résultats illustrent une forme de compromis évolutif : la disparition de la queue, avantageuse pour la bipédie, a été favorisée tandis qu’un risque accru de malformations vertébrales est resté « tolérable ». Aujourd’hui, le coccyx incarne ce paradoxe d’un avantage conservé au prix de la vulnérabilité : utile pour fixer des muscles essentiels à la posture et à la continence (soutien du plancher pelvien), il reste un vestige « fragile ». Les chutes peuvent le fracturer.
En conclusion, le coccyx des hominoïdes illustre un paradoxe évolutif : une mutation virale ancienne a sculpté leurs anatomies, mais a aussi créé des vulnérabilités. Des fragments d’ADN, venus de virus anciens, sont devenus au fil de l’évolution des rouages essentiels du développement embryonnaire : ils accélèrent la croissance, coordonnent la spécialisation des cellules et régulent l’expression des gènes au moment opportun.
Jean-François Bodart ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d’une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n’a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.
Auteur : Jean-François Bodart, Professeur des Universités, en Biologie Cellulaire et Biologie du Développement, Université de Lille
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